[h=3][FONT="]Hy vọng để điều trị trầm cảm nhanh hơn sau khi các nhà khoa học khám phá ra tại sao các thuốc chống suy nhược có thể mất vài tháng để làm việc", tờ Mail Online báo cáo.Nghiên cứu mới cho thấy thao tác của protein Gα trong não có thể làm tăng hiệu quả của thuốc.[/FONT]
[FONT="]Hiện nay sử dụng rộng rãi nhất [/FONT]thuốc chống trầm cảm[FONT="] thuộc về một lớp được gọi là [/FONT]chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI)[FONT="] . Chúng được cho là làm tăng mức độ chất dẫn truyền thần kinh được gọi là serotonin, có thể cải thiện tâm trạng và cảm xúc.[/FONT]
[FONT="]Tuy nhiên, các SSRI có thể hoạt động chậm, mất từ một đến bốn tuần trước khi bất kỳ lợi ích nào bắt đầu có hiệu lực. Tại sao họ có thể làm chậm hành động là không được hiểu rõ.[/FONT]
[FONT="]Nghiên cứu cho thấy một protein trong não - được gọi là protein Gα - hoạt động như một loại rào chắn hóa học, làm chậm việc phân phối lại các SSRIs tới các tế bào não sẽ phản ứng lại nó.[/FONT]
[FONT="]Đây là một thử nghiệm giai đoạn đầu ở chuột. Chúng tôi không biết rằng điều này đưa ra toàn bộ câu trả lời, và những phát hiện cần phải được khẳng định ở người.[/FONT]
[FONT="]Cũng cần nhấn mạnh rằng khi nói đến thuốc chống trầm cảm, điều đó không có nghĩa là tốt hơn. Uống nhiều hơn liều lượng khuyến cáo của bạn có thể rất nguy hiểm.[/FONT]
[FONT="]Trong khi thuốc chống trầm cảm có thể hữu ích trong việc giúp làm giảm các triệu chứng trầm cảm, nguyên nhân không phải luôn luôn được giải quyết. [/FONT]
Liệu pháp nhận thức[FONT="] hoặc [/FONT]nói chuyện[FONT="] thường được coi là một lựa chọn hàng đầu cho [/FONT]trầm cảm[FONT="] , hoặc được kết hợp với điều trị bằng thuốc để cố gắng đưa ra phản ứng tốt nhất.
[/FONT]
[FONT="]Trường hợp đã làm những câu chuyện từ đâu đến?[/FONT]
[FONT="]Nghiên cứu được tiến hành bởi các nhà nghiên cứu thuộc trường Đại học Illinois và được tài trợ bởi giải thưởng VA Merit.[/FONT]
[FONT="]Nó được xuất bản trong [/FONT]peer-xem xét[FONT="] Journal of Biological Chemistry trên một [/FONT]truy cập mở[FONT="] cơ sở, vì vậy nó là [/FONT]miễn phí để tải như là một PDF[FONT="] .[/FONT]
[FONT="]Nghiên cứu này đã được báo cáo chính xác bởi Mail Online. Nhưng trong khi trang web chỉ ra rằng nghiên cứu ở chuột, nó không thảo luận về những hạn chế cố hữu của các nghiên cứu trên động vật.[/FONT]
[FONT="]Loại nghiên cứu này là gì?[/FONT]
[FONT="]Nghiên cứu động vật trên chuột nhằm mục đích tạo ra một sự hiểu biết tốt hơn về sự chậm trễ trong hoạt động của thuốc chống trầm cảm và tìm cách để phát triển phương pháp điều trị nhanh hơn.[/FONT]
[FONT="]Trầm cảm là phổ biến trên toàn thế giới và là nguyên nhân hàng đầu gây ra tình trạng tàn tật dài hạn. Nhiều người đang điều trị với thuốc chống trầm cảm không đáp ứng với điều trị.[/FONT]
[FONT="]Cần có sự hiểu biết tốt hơn về cách các loại thuốc này hoạt động, đặc biệt là tại sao chúng có thể mất vài tuần để thấy bất kỳ hiệu quả nào.[/FONT]
[FONT="]Nhiều người tự tử trong những tuần đầu tiên điều trị ma túy. Đẩy nhanh hiệu quả của thuốc chống suy nhược có thể sẽ giúp cứu sống nhiều người.[/FONT]
[FONT="]Các nghiên cứu trên động vật thường được sử dụng trong các giai đoạn đầu của nghiên cứu để xem các quy trình sinh học có thể hoạt động như thế nào ở người.[/FONT]
[FONT="]Tuy nhiên, chúng tôi không giống với động vật, và những phát hiện cần phải được theo dõi ở người để xác nhận rằng cũng thấy được hiệu quả tương tự.[/FONT]
[FONT="]Nghiên cứu có liên quan gì?[/FONT]
[FONT="]Đây là nghiên cứu trong phòng thí nghiệm phức tạp sử dụng các tế bào chuột để quan sát các cơ chế hoạt động của các thuốc chống trầm cảm, và ảnh hưởng đối với các protein tế bào và các phân tử truyền tin như serotonin (còn gọi là chất truyền dẫn monoamine).[/FONT]
[FONT="]Các nhà nghiên cứu đã sử dụng một loại tế bào khối u não chuột gọi là tế bào glioma C6 vì chúng không có các protein vận chuyển monoamine hoặc serotonin trong màng của chúng. [/FONT]
[FONT="]Điều này, mặc dù không giống nhau, bắt chước sự hóa học hóa học của "bộ não chán nản" ở người; Một bộ não có mức serotonin thấp.[/FONT]
[FONT="]Các nghiên cứu trước đây đã cho thấy các thuốc chống trầm cảm chuyển vị các protein vận chuyển được gọi là Gα đến các màng lipid.[/FONT]
[FONT="]Sự tái phân phối này lần lượt được cho là ảnh hưởng đến mức độ của phân tử báo hiệu cyclic adenosine monophosphate (AMP tuần hoàn, hoặc cAMP), điều khiển nhiều quá trình trao đổi chất.[/FONT]
[FONT="]Các tế bào được ngâm trong các loại thuốc chống trầm cảm trong phòng thí nghiệm. Sự tích tụ thuốc được đo bằng hấp thụ và quang phổ UV để xác định các chất khác nhau trong tế bào.[/FONT]
[FONT="]Các nhà nghiên cứu nhằm mục đích xem xét thành phần tế bào để điều tra lý thuyết của họ về hiệu quả của thuốc chống trầm cảm đối với protein Gα và cAMP.[/FONT]
[FONT="]Các kết quả cơ bản là gì?[/FONT]
[FONT="]Các nhà nghiên cứu tin rằng nguyên nhân của sự trì hoãn hành động của thuốc chống trầm cảm một phần là do ảnh hưởng của chúng đối với việc phân phối lại các protein Gα tới màng tế bào lipid.[/FONT]
[FONT="]Họ đã chứng minh rằng sự xâm nhập của thuốc chống trầm cảm vào tế bào không dựa vào protein vận chuyển tái hấp thu serotonin.[/FONT]
[FONT="]Protein Gα dần dần được phân phối lại thành màng tế bào, sau đó nó kích hoạt tín hiệu cAMP. [/FONT]
[FONT="]Mức độ tái phân bố protein Gα phụ thuộc vào liều hoặc nồng độ thuốc chống trầm cảm và thời gian phơi nhiễm.[/FONT]
[FONT="]Tác động phân phối và báo hiệu dần dần có thể là nguyên nhân của cơ chế hoạt động chậm của thuốc.[/FONT]
[FONT="]Làm thế nào mà các nhà nghiên cứu giải thích kết quả?[/FONT]
[FONT="]Các nhà nghiên cứu kết luận rằng, "Có vẻ như ít nhất một hoạt động của thuốc chống trầm cảm là tích lũy trong bè cá và làm trung gian sự chuyển động của các protein Gα ra khỏi các tràng hoa lipid, điều này có thể là một dấu hiệu sinh hóa mới đối với hành động chống trầm cảm.[/FONT]
[FONT="]Hơn nữa, việc xác định neo phân tử nhạy cảm chống trầm cảm đối với protein Gα trong bè cá có thể dẫn tới việc phát triển các liệu pháp mục tiêu hơn cho trầm cảm, bao gồm các hợp chất có thể có hành động nhanh hơn nhiều.[/FONT]
[FONT="]Phần kết luận[/FONT]
[FONT="]Nghiên cứu thực nghiệm trong các tế bào não chuột khảo sát sự chậm trễ trong hoạt động của thuốc chống trầm cảm. Nghiên cứu này hy vọng sẽ hỗ trợ phát triển các phương pháp điều trị nhanh hơn trong tương lai.[/FONT]
[FONT="]Người ta cho rằng thuốc chống trầm cảm hoạt động bằng cách tăng lượng chất dẫn truyền thần kinh, như serotonin, trong não - các chất hoá học có thể cải thiện tâm trạng và cảm xúc.[/FONT]
[FONT="]Các thí nghiệm của các nhà nghiên cứu trên chuột nhận thấy thuốc chống trầm cảm dường như dẫn đến phân phối lại các protein Gα dần dần đến màng lipid của tế bào não, và điều này sẽ ảnh hưởng đến quá trình truyền tín hiệu.[/FONT]
[FONT="]Tuy nhiên, đây là một quá trình chậm mà dường như phụ thuộc vào liều thuốc chống trầm cảm và thời gian tiếp xúc.[/FONT]
[FONT="]Sự chậm trễ trong hành động chống trầm cảm không được hiểu đầy đủ. Nghiên cứu này giúp chúng tôi một bước gần hơn để hiểu rõ điều này, và hy vọng từ những phương pháp điều trị nhanh hơn.[/FONT]
[FONT="]Nhưng đây là một thử nghiệm giai đoạn đầu ở chuột. Chúng tôi không biết rằng điều này cung cấp toàn bộ câu trả lời, và những phát hiện cần được khẳng định trong một nghiên cứu của con người.[/FONT]
[FONT="]Mặc dù những phát hiện này có thể hướng dẫn nghiên cứu về thuốc trong tương lai, vẫn còn quá sớm để đánh giá xem họ sẽ đạt được kết quả như thế nào (hoặc nếu có).[/FONT]
[FONT="]Trong khi thuốc chống trầm cảm có thể điều trị các triệu chứng trầm cảm, nguyên nhân không phải luôn luôn được giải quyết.[/FONT]
[FONT="]Liệu pháp nhận thức hoặc hành vi thường được coi là một lựa chọn hàng đầu cho trầm cảm, hoặc kết hợp với điều trị bằng thuốc để cố gắng đưa ra phản ứng tốt nhất.[/FONT]
[FONT="]Nếu bạn quan ngại rằng các triệu chứng trầm cảm của bạn không đáp ứng được điều trị bằng thuốc, hãy liên hệ với bác sĩ nha khoa hoặc bác sĩ phụ trách chăm sóc của bạn càng sớm càng tốt.[/FONT]
[/h]
[FONT="]Hiện nay sử dụng rộng rãi nhất [/FONT]thuốc chống trầm cảm[FONT="] thuộc về một lớp được gọi là [/FONT]chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI)[FONT="] . Chúng được cho là làm tăng mức độ chất dẫn truyền thần kinh được gọi là serotonin, có thể cải thiện tâm trạng và cảm xúc.[/FONT]
[FONT="]Tuy nhiên, các SSRI có thể hoạt động chậm, mất từ một đến bốn tuần trước khi bất kỳ lợi ích nào bắt đầu có hiệu lực. Tại sao họ có thể làm chậm hành động là không được hiểu rõ.[/FONT]
[FONT="]Nghiên cứu cho thấy một protein trong não - được gọi là protein Gα - hoạt động như một loại rào chắn hóa học, làm chậm việc phân phối lại các SSRIs tới các tế bào não sẽ phản ứng lại nó.[/FONT]
[FONT="]Đây là một thử nghiệm giai đoạn đầu ở chuột. Chúng tôi không biết rằng điều này đưa ra toàn bộ câu trả lời, và những phát hiện cần phải được khẳng định ở người.[/FONT]
[FONT="]Cũng cần nhấn mạnh rằng khi nói đến thuốc chống trầm cảm, điều đó không có nghĩa là tốt hơn. Uống nhiều hơn liều lượng khuyến cáo của bạn có thể rất nguy hiểm.[/FONT]
[FONT="]Trong khi thuốc chống trầm cảm có thể hữu ích trong việc giúp làm giảm các triệu chứng trầm cảm, nguyên nhân không phải luôn luôn được giải quyết. [/FONT]
Liệu pháp nhận thức[FONT="] hoặc [/FONT]nói chuyện[FONT="] thường được coi là một lựa chọn hàng đầu cho [/FONT]trầm cảm[FONT="] , hoặc được kết hợp với điều trị bằng thuốc để cố gắng đưa ra phản ứng tốt nhất.
[/FONT]
[FONT="]Trường hợp đã làm những câu chuyện từ đâu đến?[/FONT]
[FONT="]Nghiên cứu được tiến hành bởi các nhà nghiên cứu thuộc trường Đại học Illinois và được tài trợ bởi giải thưởng VA Merit.[/FONT]
[FONT="]Nó được xuất bản trong [/FONT]peer-xem xét[FONT="] Journal of Biological Chemistry trên một [/FONT]truy cập mở[FONT="] cơ sở, vì vậy nó là [/FONT]miễn phí để tải như là một PDF[FONT="] .[/FONT]
[FONT="]Nghiên cứu này đã được báo cáo chính xác bởi Mail Online. Nhưng trong khi trang web chỉ ra rằng nghiên cứu ở chuột, nó không thảo luận về những hạn chế cố hữu của các nghiên cứu trên động vật.[/FONT]
[FONT="]Loại nghiên cứu này là gì?[/FONT]
[FONT="]Nghiên cứu động vật trên chuột nhằm mục đích tạo ra một sự hiểu biết tốt hơn về sự chậm trễ trong hoạt động của thuốc chống trầm cảm và tìm cách để phát triển phương pháp điều trị nhanh hơn.[/FONT]
[FONT="]Trầm cảm là phổ biến trên toàn thế giới và là nguyên nhân hàng đầu gây ra tình trạng tàn tật dài hạn. Nhiều người đang điều trị với thuốc chống trầm cảm không đáp ứng với điều trị.[/FONT]
[FONT="]Cần có sự hiểu biết tốt hơn về cách các loại thuốc này hoạt động, đặc biệt là tại sao chúng có thể mất vài tuần để thấy bất kỳ hiệu quả nào.[/FONT]
[FONT="]Nhiều người tự tử trong những tuần đầu tiên điều trị ma túy. Đẩy nhanh hiệu quả của thuốc chống suy nhược có thể sẽ giúp cứu sống nhiều người.[/FONT]
[FONT="]Các nghiên cứu trên động vật thường được sử dụng trong các giai đoạn đầu của nghiên cứu để xem các quy trình sinh học có thể hoạt động như thế nào ở người.[/FONT]
[FONT="]Tuy nhiên, chúng tôi không giống với động vật, và những phát hiện cần phải được theo dõi ở người để xác nhận rằng cũng thấy được hiệu quả tương tự.[/FONT]
[FONT="]Nghiên cứu có liên quan gì?[/FONT]
[FONT="]Đây là nghiên cứu trong phòng thí nghiệm phức tạp sử dụng các tế bào chuột để quan sát các cơ chế hoạt động của các thuốc chống trầm cảm, và ảnh hưởng đối với các protein tế bào và các phân tử truyền tin như serotonin (còn gọi là chất truyền dẫn monoamine).[/FONT]
[FONT="]Các nhà nghiên cứu đã sử dụng một loại tế bào khối u não chuột gọi là tế bào glioma C6 vì chúng không có các protein vận chuyển monoamine hoặc serotonin trong màng của chúng. [/FONT]
[FONT="]Điều này, mặc dù không giống nhau, bắt chước sự hóa học hóa học của "bộ não chán nản" ở người; Một bộ não có mức serotonin thấp.[/FONT]
[FONT="]Các nghiên cứu trước đây đã cho thấy các thuốc chống trầm cảm chuyển vị các protein vận chuyển được gọi là Gα đến các màng lipid.[/FONT]
[FONT="]Sự tái phân phối này lần lượt được cho là ảnh hưởng đến mức độ của phân tử báo hiệu cyclic adenosine monophosphate (AMP tuần hoàn, hoặc cAMP), điều khiển nhiều quá trình trao đổi chất.[/FONT]
[FONT="]Các tế bào được ngâm trong các loại thuốc chống trầm cảm trong phòng thí nghiệm. Sự tích tụ thuốc được đo bằng hấp thụ và quang phổ UV để xác định các chất khác nhau trong tế bào.[/FONT]
[FONT="]Các nhà nghiên cứu nhằm mục đích xem xét thành phần tế bào để điều tra lý thuyết của họ về hiệu quả của thuốc chống trầm cảm đối với protein Gα và cAMP.[/FONT]
[FONT="]Các kết quả cơ bản là gì?[/FONT]
[FONT="]Các nhà nghiên cứu tin rằng nguyên nhân của sự trì hoãn hành động của thuốc chống trầm cảm một phần là do ảnh hưởng của chúng đối với việc phân phối lại các protein Gα tới màng tế bào lipid.[/FONT]
[FONT="]Họ đã chứng minh rằng sự xâm nhập của thuốc chống trầm cảm vào tế bào không dựa vào protein vận chuyển tái hấp thu serotonin.[/FONT]
[FONT="]Protein Gα dần dần được phân phối lại thành màng tế bào, sau đó nó kích hoạt tín hiệu cAMP. [/FONT]
[FONT="]Mức độ tái phân bố protein Gα phụ thuộc vào liều hoặc nồng độ thuốc chống trầm cảm và thời gian phơi nhiễm.[/FONT]
[FONT="]Tác động phân phối và báo hiệu dần dần có thể là nguyên nhân của cơ chế hoạt động chậm của thuốc.[/FONT]
[FONT="]Làm thế nào mà các nhà nghiên cứu giải thích kết quả?[/FONT]
[FONT="]Các nhà nghiên cứu kết luận rằng, "Có vẻ như ít nhất một hoạt động của thuốc chống trầm cảm là tích lũy trong bè cá và làm trung gian sự chuyển động của các protein Gα ra khỏi các tràng hoa lipid, điều này có thể là một dấu hiệu sinh hóa mới đối với hành động chống trầm cảm.[/FONT]
[FONT="]Hơn nữa, việc xác định neo phân tử nhạy cảm chống trầm cảm đối với protein Gα trong bè cá có thể dẫn tới việc phát triển các liệu pháp mục tiêu hơn cho trầm cảm, bao gồm các hợp chất có thể có hành động nhanh hơn nhiều.[/FONT]
[FONT="]Phần kết luận[/FONT]
[FONT="]Nghiên cứu thực nghiệm trong các tế bào não chuột khảo sát sự chậm trễ trong hoạt động của thuốc chống trầm cảm. Nghiên cứu này hy vọng sẽ hỗ trợ phát triển các phương pháp điều trị nhanh hơn trong tương lai.[/FONT]
[FONT="]Người ta cho rằng thuốc chống trầm cảm hoạt động bằng cách tăng lượng chất dẫn truyền thần kinh, như serotonin, trong não - các chất hoá học có thể cải thiện tâm trạng và cảm xúc.[/FONT]
[FONT="]Các thí nghiệm của các nhà nghiên cứu trên chuột nhận thấy thuốc chống trầm cảm dường như dẫn đến phân phối lại các protein Gα dần dần đến màng lipid của tế bào não, và điều này sẽ ảnh hưởng đến quá trình truyền tín hiệu.[/FONT]
[FONT="]Tuy nhiên, đây là một quá trình chậm mà dường như phụ thuộc vào liều thuốc chống trầm cảm và thời gian tiếp xúc.[/FONT]
[FONT="]Sự chậm trễ trong hành động chống trầm cảm không được hiểu đầy đủ. Nghiên cứu này giúp chúng tôi một bước gần hơn để hiểu rõ điều này, và hy vọng từ những phương pháp điều trị nhanh hơn.[/FONT]
[FONT="]Nhưng đây là một thử nghiệm giai đoạn đầu ở chuột. Chúng tôi không biết rằng điều này cung cấp toàn bộ câu trả lời, và những phát hiện cần được khẳng định trong một nghiên cứu của con người.[/FONT]
[FONT="]Mặc dù những phát hiện này có thể hướng dẫn nghiên cứu về thuốc trong tương lai, vẫn còn quá sớm để đánh giá xem họ sẽ đạt được kết quả như thế nào (hoặc nếu có).[/FONT]
[FONT="]Trong khi thuốc chống trầm cảm có thể điều trị các triệu chứng trầm cảm, nguyên nhân không phải luôn luôn được giải quyết.[/FONT]
[FONT="]Liệu pháp nhận thức hoặc hành vi thường được coi là một lựa chọn hàng đầu cho trầm cảm, hoặc kết hợp với điều trị bằng thuốc để cố gắng đưa ra phản ứng tốt nhất.[/FONT]
[FONT="]Nếu bạn quan ngại rằng các triệu chứng trầm cảm của bạn không đáp ứng được điều trị bằng thuốc, hãy liên hệ với bác sĩ nha khoa hoặc bác sĩ phụ trách chăm sóc của bạn càng sớm càng tốt.[/FONT]
[/h]
